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H. pyloriのがん蛋白質CagA分解を司るautophagyの宿主細胞シグナルは、VacA受容体であるLRP1が、リソソーム産生亢進を仲介することで、autophagosomeとautolysosomeの融合起点において重要な役割を担うことを明らかとした。さらにLRP1への結合を介して、LRP1によるautophagy発現シグナルを不に制御する分子を見出し、この分子の過剰発現細胞はCagAを特異的に蓄積させるのみならず、CD44v9発現を惹起させることを明らかとした。本研究成果により、CagA蓄積とCD44v9発現亢進に繋がる極めて重要な宿主細胞キャラクターが同定された。
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