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1) Atg7遺伝子を神経系特異的に欠損させたマウスとParkin欠損したマウスそれぞれとカテプシンD欠損マウスとのダブルノックアウトマウスを作成したところ、前者でミトコンドリアサブユニットcの蓄積が完全に阻害されたが、後者では部分的な阻害に止まった、Parkinを介するマイトファジーの寄与は部分的であった。2)神経細胞特異的に鉄を増加させたIRP2トランスジェニックマウスと parkin欠損マウスを交配して得た二重変異マウスで黒質のドパミン細胞特異的な神経変性を見い出した。3)オメガソームのマーカータンパク質とされるDFCP1についてその内在性分子のミトコンドリアに関連した局在を示した。
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