研究成果の概要 |
S100A2, A6蛋白質はβカテニンの1番目のアルマジロリピートに結合し、BCL9との結合を阻害した。HEK293細胞では、S100A6の過剰発現がTCF4の転写活性を阻害した。HCT116,HT29細胞のS100A6をノックダウンするとサイクリンD1の発現が増加した。S100A6の過剰発現は細胞増殖を抑制した。 また、S100A1, A2, A6蛋白質は、Vitroの系でHsp90/PP5/cdc37複合体形成を阻害し、cdc37の脱リン酸化を抑制した。COS7細胞でのS100蛋白質の過剰発現でも同様にcdc37の脱リン酸化を抑制し、cdc37による蛋白成熟に影響を与えることが示唆された。
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