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心房細動が持続すると電気的リモデリングが生じる。我々はこの電気的リモデリングの主原因の１つがmiR-30dであることを突き止めた。更にこのmiR-30dの発現増加には心筋細胞内のカルシウム(Ca)過負荷が原因であることも明らかにした。心房細動が持続すると頻拍によって細胞内Ca過負荷が生じ、一方ではKAChチャネルの発現を促進すると共に、もう一方ではmiR-30dの発現増加を介してKAChの発現を低下させるという機序が作用しているのである。その中心となるものが細胞内Caの増加に起因するmiR-30であることを我々は明らかにした。
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