| 研究課題/領域番号 |
25460345
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
鈴木 秀典 日本医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30221328)
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| 研究分担者 |
齋藤 文仁 日本医科大学, 医学部, 准教授 (20360175)
坂井 敦 日本医科大学, 医学部, 講師 (30386156)
永野 昌俊 日本医科大学, 医学部, 講師 (60271350)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 自閉症動物モデル / 社会的行動 / 背側縫線核 / 発達障害 / 不安様行動 / 扁桃体 / microRNA / ミクログリア |
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| 研究成果の概要 |
自閉症スペクトラム症(ASD)を含む広汎性発達障害の発症機構を研究するため、ASD患者の染色体重複を模倣した病態モデルマウス(patDp/+)を用いて、ミクログリアの役割を検討した。生後7日のpatDp/+マウスの扁桃体基底外側核でミクログリアの活性化マーカーIba1の発現が低下していた。周産期のミノサイクリン投与によってIba1の発現は対照と同程度に回復し、成熟期の不安行動も改善した。ミクログリアへの直接作用が報告されているセロトニン再取り込み阻害薬を新生仔期にpatDp/+マウスに投与すると、成熟期の社会的行動が改善した。
以上の結果はミクログリアの発達障害病態への関与を示している。
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| 自由記述の分野 |
神経薬理学
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