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心臓、腎臓、脳など主要細動脈の筋原性収縮は、末梢血管抵抗の調節や血流の自動調節などに重要な役割を果たしているが、その分子機構は未だ不明な点が多い。本研究では、血管のイオン輸送分子可視化マウスの開発により、筋原性収縮の分子機構についてイオン輸送分子の局在・機能制御の面からの解明を試みた。血管平滑筋αアクチンプロモーターを用い、血管NCX1可視化マウスおよび細胞内Ca2+シグナル可視化マウスを得た。また、PIP5Kβノックアウトマウスでは筋原性収縮が抑制されており、NCX1の遺伝子発現も低下していたことから、PIP2のNCX1発現調節が筋原性収縮に関与する可能性が示された。
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