| 研究課題/領域番号 |
25460363
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 (2015)
京都大学 (2013-2014) |
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研究代表者 |
竹馬 俊介 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (50437208)
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| 連携研究者 |
宮地 均 京都大学, ウイルス研究所, 技術専門職員 (90599200)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 免疫寛容 / 自己免疫 / がん免疫 / 抑制レセプター / Ｔ細胞 |
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| 研究成果の概要 |
ＰＤ－１分子は、Ｔリンパ球の活性化に伴って発現し、免疫の過剰な活性化による自己組織の傷害を防止するために役立っている。がんや慢性感染症における免疫反応においては、長引く免疫応答の間にＰＤ－１の過剰な発現が誘導され、有用な免疫反応を抑制することがわかっている。当研究では遺伝子改変マウスを用い、ＰＤ－１が過剰に発現する仕組みを明らかにしようと試みた。結果、①ＰＤ－１の発現を詳細に解析するためのレポーターマウスを作成し、②サイトカインレセプターのシグナルでＰＤ－１が抑制されることを示した。また、③ＰＤ－１がマクロファージの抑制を通じて免疫反応を制御することなどを明らかにすることが出来た。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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