Ces1ノックアウトES細胞を用いてCes1遺伝子の未分化性維持に係わる機構を解析した。ノックアウト細胞はキメラ形成能を維持していたが、テラトーマ形成能を喪失していた。ノックアウト細胞から胚様体を形成しin vitro分化能を検討したところ、野生型ES細胞と違いは見られなかった。Zinc finger蛋白であるCES1は転写因子として機能していると考えられ、ChIP sequence法により解析した結果、特に遺伝子の転写開始点近傍に多くの結合が確認された。Ces1蛋白により発現抑制される遺伝子の転写開始点近傍に結合が多く見出され、CES1はrepressorとして機能していると推定された。
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