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2015 年度 実施状況報告書

STAT3による細胞老化誘導とその後のクリアランス機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 25460392
研究機関大阪市立大学

研究代表者

小島 裕正  大阪市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (40336772)

研究分担者 中嶋 弘一  大阪市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (00227787)
井上 敏昭  鳥取大学, 医学部, 准教授 (80305573)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2017-03-31
キーワードサイトカイン
研究実績の概要

STAT3の蛋白質修飾と制御機序の解明を目的として、質量分析において新規の可能性がある修飾部位を同定した。ヒト肝実質細胞株においてSTAT3をノックダウンした細胞株において、ノックダウン効果に影響されずかつ修飾部位に変異を与えたSTAT3変異体発現できるような細胞株をレンチウィルスベクターの系で樹立した。野生型STAT3復帰株に比較して、変異体導入細胞株においては、IL-6応答性の遺伝子発現が抑制されていることがわかった。しかしながら、活性型STAT3に新規修飾部位に変異を与えた場合は、抑制効果が認められなかった。現在、更なる変異体を用いた詳細な機序の解析を行っている。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

3: やや遅れている

理由

STAT3の活性化に関わると考えられる新規の修飾部位をみつけ、新しい活性制御機序の解明につながると思われる点で,今後の発展が期待される。修飾の変化を質量分析法により定量的に把握することは現在までに困難と考えられ、新たな検出系の樹立が必要とされている。

今後の研究の推進方策

STAT3の活性化に関わると考えられる新規の修飾部位の検出系を樹立し、活性における役割を明かにしていく。

次年度使用額が生じた理由

次年度繰越金が生じたが、スタート時から進展があった一部のプロジェクトに今期は重点をおいたため、関連経費が予定よりも低く抑えられたため発生した。

次年度使用額の使用計画

次年度の方針として、細胞培養関連試薬を使用した研究を予定しておりその経費として充当したい。

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公開日: 2017-01-06  

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