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グルココルチコイド受容体（GR）がアンドロゲン応答遺伝子の発現を誘導することが、アンドロゲン依存性前立腺癌に対するホルモン療法の耐性機構となることを示した。ヒト前立腺癌細胞株LNCapにおけるGR発現をウェスタンブロットで示した。続いて、恒常的GR発現とデキサメサゾン（DEX）刺激によりアンドロゲン応答配列が活性化されることをレポーターアッセイにて示した。また同時にこの刺激はアンドロゲン標的分子であるPSA発現を上昇させた。GRを恒常的に発現させたLNCap-GRは低濃度DEXで増殖が亢進した。またLNCap-GRは精巣除去によるアンドロゲン欠乏マウスの皮下に生着可能であった。
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