研究課題
CD163遺伝子欠損マウスでは、LPS投与後の死亡率が高い傾向であり、血中のIL-1bやTNF-aなどの炎症性サイトカインが増加していた。腹腔マクロファージを用いて、LPS刺激後のサイトカイン産生を調べたところ、やはりCD163遺伝子欠損マウスでは炎症性サイトカイン産生が増加していた。マイクロアレイ解析の結果からは、CD163遺伝子欠損マウスではiNOS産生が亢進しており、Arginase 1の発現が低下していた。CD163関連シグナル伝達経路を調べたところ、これといったはっきりしたシグナル伝達経路の同定には至らなかった。MCA205, LM8はいずれもCD163遺伝子欠損マウスで腫瘍の発育、進展が抑制されていた。また、共培養実験では、CD163遺伝子欠損マウス由来マクロファージと癌細胞を共培養しても、癌細胞の活性化誘導は野生型マウス由来マクロファージと比較して有意に弱い傾向にあった。CD163遺伝子欠損マウス由来マクロファージではIL6の産生が抑制されていた。ヒトの細胞を使った実験でも同様のデータが得られており、CD163はマクロファージにおける好腫瘍性活性化に関与していると考えられた。
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