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本研究では、Toll-like receptor 7 (TLR7)を中心とした核酸認識系TLRの応答制御機構を解明するために、ファンクショナルクローニングを行ってTLR7の応答を制御する分子の探索を行った。また、TLR7の応答が亢進して自己免疫疾患を発症するマウス（Unc93 homolog B1のD34A変異マウス。以下D34Aマウス）において、その表現型に関与する分子を探索した。
その結果、後者のアプローチから、I型インターフェロン受容体のシグナルがD34Aマウスの発症に関わることを明らかにした。また、I型インターフェロンが特定の細胞におけるTLR7発現の維持に関わることを示した。
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