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種々の悪性腫瘍で高発現しがん遺伝子様機能を果たすWT1遺伝子を標的とするmiR-125aの欠損マウスは骨髄増殖性疾患を発症する一方で、ホモ欠損マウスにおける発症率および表現型がヘテロ欠損マウスに比較して弱いことを明らかにした。その原因となる機序として、ホモ欠損マウスでは別のmicroRNAであるmiR-486の発現が誘導され、miR-125aの欠損を代償し表現型を抑制している可能性を示した。さらに、miR-125aはがん遺伝子Zbtb7aをも標的とし、がん抑制miRNAとして機能していることを明らかにした。
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