研究成果の概要 |
本研究により、糖鎖依存性細胞傷害に関与する受容体であるCD94, NKG2D, NCR2分子の転写開始点およびプロモーター構造を同定した。次に、NK細胞におけるIL-2刺激の糖鎖依存性細胞傷害の制御機構に対する作用を解析した結果、①NKG2A発現の減少 ②CD94-NKG2Aの細胞膜上の非局在化により制御されることを明らかにした。これらのことから、IL-2によるNK細胞活性化時には、糖鎖リガンドの刺激ではNKG2Aによる抑制性シグナルを抑制し、NKG2Dからの活性化刺激を伝達することで、細胞傷害を発揮する可能性が示唆された。
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