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本研究では神経障害による痛みの動物モデル（神経障害性疼痛モデル）を用いて、脊髄グリア細胞の機能変化について、ニューロンへのエネルギー供給の視点から、アストロサイト―ニューロン乳酸シャトル（ANLS）に異常が生じていると想定し解析を行った。その結果、乳酸により痛みに対する感受性が亢進し、神経障害性疼痛モデルの痛覚過敏も、アストロサイトの活性化による乳酸の過剰放出が原因であることが明らかになった。また、神経障害性疼痛によるアストロサイトの活性化は、神経伝達の亢進を起こすプロテインキナーゼCの機能を亢進し、その機序に液性因子以外の反応が関与することが示唆された。
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