| 研究課題/領域番号 |
25460808
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
伊藤 由起 名古屋市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (80452192)
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| 研究分担者 |
那須 民江 中部大学, 生命健康科学部, 教授 (10020794)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | フタル酸ジー2-エチルヘキシル |
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| 研究実績の概要 |
プラスチック可塑剤として用いられているフタル酸ジー2-エチルヘキシル（DEHP）はげっ歯類において肝腫瘍を引き起こすため、ヒトでのリスクが懸念されている。DEHPはペルオキシゾーム増殖剤活性化受容体（PPARα）に結合するため、PPARαを介した腫瘍形成機構があると考えられているが、ヒトとマウスではPPARαの機能や発現量が異なることが指摘されている。
我々は、通常のマウス型のPPARαをもつ野生型マウスと同程度の発現量を有するヒト型のPPARαをもつトランスジェニックマウスとを用いて発がん実験を行った。その結果、DEHPの肝腫瘍形成パターンが異なることを明らかにした。前腫瘍病変も加えて解析を行うと、好塩基性腫瘍の有無はDEHPの用量と遺伝子型の両方の影響を受けることが明らかとなったが、好酸性腫瘍ではそのような影響は見られなかった。
以上より、PPARα以外の経路の候補として考えられていた構成的アンドロスタン受容体を介した経路で起こる腫瘍とは異なることが示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
腫瘍のパターンが均一ではなく、個体間の差が大きいために、経路の絞り込みが十分にできていないため
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| 今後の研究の推進方策 |
最近公表された他グループの論文が似たような研究を行っており、その結果を手掛かりに進める。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
予定より少し遅れているため、その分を繰り越した。
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| 次年度使用額の使用計画 |
研究計画に則り、試薬類に使用する。
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