研究成果の概要 |
十二指腸粘膜上皮にはCLDN1, 2, 3, 4, 7,8, 15, 18, JAM-A, Nectin-1, -3, ZO-1, -3の発現を認め,機能性ディスペプシア患者では,CLDN8の発現低下が示唆された. 食道上皮細胞ではIFNgがIL-33発現を増加させ,IFNgと胆汁酸(DCA)の同時刺激でIL-33 mRNAはより増加した.IL-33の発現増加は,食道上皮基底層の核内でみられた. siRNAによるIL-33の発現抑制により,IFNgによるIL-8やIL-6の食道上皮からの放出増加が抑制された.すなわちIL-33が核内でIL-8やIL-6の産生あるいは放出に促進的に働いていた.
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