マウスCD4+ T細胞を刺激、至適濃度のサイトカインを添加、ウエスターンブロットでsmad7蛋白の発現レベルを解析した。Smad7発現はIL-1β、IFN-γ、TNF-α添加により著明に低下、TGF-β添加で増加した。 消化管内視鏡下生検サンプルを用いてsmad7 mRNAの発現を定量的PCRで解析した。Smad7発現は潰瘍性大腸炎難治例活動期で発現低下していた。 IL-1β、IFN-γ、TNF-αなどの炎症性サイトカインがsmad7発現抑制因子、TGF-βが促進因子と考えられた。潰瘍性大腸炎難治例では炎症性サイトカイン過剰発現によりsmad7発現が低下している可能性がある。
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