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2015 年度 研究成果報告書

ERストレスを介した鉄代謝調節とUPR破綻による鉄過剰のメカニズム

研究課題

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研究課題/領域番号 25460969
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 消化器内科学
研究機関旭川医科大学

研究代表者

大竹 孝明  旭川医科大学, 医学部, その他 (10359490)

研究分担者 佐々木 勝則  旭川医科大学, 医学部, 特任教授 (60336394)
田中 宏樹  旭川医科大学, 医学部, 助教 (70596155)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
キーワード脂肪肝 / 鉄代謝異常
研究成果の概要

非アルコール性脂肪性肝疾患にしばしば鉄過剰症が合併する。これは遺伝性ヘモクロマトーシスと同じようにヘプシジンの発現抑制による鉄代謝異常と考えられる。BMPERは肝細胞外でBMPと結合し、BMP-SMADシグナルを抑制しヘプシジンの発現を低下させている。このBMPERは肝細胞ではなく、涙道内皮細胞で産生されている。

自由記述の分野

肝臓病学

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公開日: 2017-05-10  

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