| 研究課題/領域番号 |
25461015
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 研究機関 | 関西医科大学 |
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研究代表者 |
津田 雅庸 関西医科大学, 医学部, 講師 (70506683)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 原発性胆汁性肝硬変 / 肝繊維化 / 国際情報交換 アメリカ 中国 |
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| 研究概要 |
6～8 週齢の C57BL/6、p40 KO、IFNγ KO、IL-17A KO、IL-17F KO マウスをそれぞれ、BSA と 結合した 2-OA(100μg)、アジュバントとして Complete Freund’s adjuvant(CFA)(50μg)、さら に pertussis toxin(PTX) (100ng)とともに腹腔内に投与を行う(Day0)と共に血液の採取を行う。 コントロールとして C57BL/6 に BSA (100μg)、CFA(50μg)、PTX (100ng)の投与を行うマウスを用いた実験系で、IFNγ KOマウスでは繊維化の顕著な抑制を認め、またp40 KOマウスにおいても抑制を認めた。一方IL-17A KOマウスではあまり抑制効果を認めず、IL-17F KO マウスでは全く抑制効果を認められなかった。
しかしながらAnti-PDC-E2抗体の産生を確認したところ、B6マウスに比べIFNγ KO マウスでは6週前後から、IL-17F KO マウスでは抗体の産生が8週には軽度抑制されることが確認された。
このようにIL-17A KO マウスで抗体は抑制されたのに対し、組織ではあまり抑制効果が認められなかったことの機序を、サイトカインの測定、PCRなどを用い解析を行っている。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
研究者自身が所属組織を変更したことも有り、現在研究は遅れている。しかしながら今後、さらなる解析を加え研究を進めていく所存。
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| 今後の研究の推進方策 |
上記成果にも記載したが、肝繊維化に関与し、またヒト原発性胆汁性肝硬変において重要な働きをしていることがわかっているIL-17がマウスモデルにおいてどのような機序で働いているのかを、さらに解析を行い解明していく。
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| 次年度の研究費の使用計画 |
当該研究は現在まで、所属機関の機器や資材を使用し行うことが可能であったため、新規に機材を購入せず進めることが可能であった。
研究者が所属機関を変更したため、今後新たに記事を購入する必要性が有り、初年度予定していた機材を購入する予定である。
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