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IL-12、IFNγ、IL－17などは自己免疫疾患に関与するサイトカインとして知られている。原発性胆汁性肝硬変（PBC）ではIFNγとIL－17の増加が知られている。今回、PBCの人工産物(Xenobiotics： 2OA-BSA)動物実験モデルにおいて、IL-17の関与についての検討を行った。結果IFNγ、IL-12p40の欠損マウスではPBC様病態の抑制が確認された。IL-17欠損マウスでも限定的ではあるが抑制が確認されまたAMAの産生も抑制された。
これらの結果よりPBCの病態形成にはIL-12 / IFNγの活性化が必要であり、さらにIL-17もその作用を増強することが解明された。
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