| 研究課題/領域番号 |
25461100
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 久留米大学 (2014-2015)
東北大学 (2013) |
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研究代表者 |
福本 義弘 久留米大学, 医学部, 教授 (70363372)
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| 研究分担者 |
下川 宏明 東北大学, 大学院医学系研究科, 教授 (00235681)
佐藤 公雄 東北大学, 学内共同利用施設等, 准教授 (80436120)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 右心不全 / 右室線維化 / Rhoキナーゼ / 内皮型一酸化合成酵素 / コラーゲン代謝 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、肺高血圧に伴う右室リモデリングを検討した。ヒトの右室剖検検体において、右心不全は右室肥大、右室間質および血管周囲の線維化、毛細血管の減少およびマクロファージの増加に関連していた。さらに血管周囲のMMP2とRhoキナーゼ活性が亢進していた。低酸素動物モデルでは、eNOS欠損およびコラーゲン融解酵素抵抗性はいずれも右室肥大、血管周囲リモデリング、マクロファージ浸潤を増悪させ、Rhoキナーゼ活性を亢進させていた。
右室リモデリングは肺高血圧の進展早期に生じ、右室線維化、血管周囲リモデリング、毛細血管減少が関与し、eNOS経路とコラーゲン代謝が新たな治療戦略となり得ることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
循環器内科学
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