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動脈硬化における細胞接着分子の機能と作用機構について解析し、以下の知見を得た。(1) Necl-5は、平滑筋細胞の収縮型から合成型への脱分化、運動と増殖を促進して、総頸動脈結紮後の内膜肥厚を促進した。(2) Necl-4は、血管内皮細胞がコンフルエントになると発現が増加し、PTPN13を介して血管内皮増殖因子受容体の自己リン酸化を抑制して、運動と増殖の接触阻害を誘導した。(3) FAM5Cは、血管内皮細胞において、炎症性刺激で増加し、活性酸素の産生亢進とNF-κBの活性化を介して、単球接着分子の発現を促進した。
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