研究課題
基盤研究(C)
本研究は、メタボリック症候群と喘息との関連のメカニズムを解明することを目的とした。まずヒト気道上皮細胞株、BEAS-2Bがレプチンのレセプター、Ob-Rを遺伝子およびタンパクレベルで発現することを確認した。さらにBEAS-2Bをレプチンで刺激すると、接着因子の発現およびサイトカイン産生が増強し、細胞死が抑制された。また、レプチンは正常ヒト気道上皮細胞の遊走能を増強した。以上の結果から、肥満による喘息増悪の機序として、レプチンによる気道上皮細胞に対する活性作用が関与する可能性が示唆された。
呼吸器内科
