喘息の病態を気道平滑筋の表現型の変化として捉え、鍵となる蛋白を検索し、根元的な分子標的治療の確立を目的とした。その結果、病態の大部分は収縮性、増殖性の表現型の変化で生じ、それらの機序として、Ca2+-activated K+ channel/voltage-dependent Ca2+ channel の連関に由来する Ca2+ dynamics、および、RhoA/Rho-kinase 系を介する Ca2+ sensitization の関与を解明した。これらの Ca2+ signaling は、喘息治療のあらたな標的蛋白と考えられる。
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