| 研究課題/領域番号 |
25461286
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 研究機関 | 鹿児島大学 |
|---|
研究代表者 |
渡邊 修 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (30511802)
|
|---|
| 研究分担者 |
岸田 昭世 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (50274064)
高嶋 博 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (80372803)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| キーワード | 自己免疫性脳炎 / 新規標的抗原 |
|---|
| 研究概要 |
抗電位依存性カリウムチャネル（VGKC）抗体関連神経症候群と称されていた複数の疾患において、真の標的抗原に対する自己抗体を網羅的に解析した。
各抗原のCell-Based ELISA assay系を構築した。
抗VGKC複合体抗体関連疾患において、7つの新規抗原（DCC、DPP10、TMEN132A、ODZ1、CSMD1、GABAAR、ADAM23）を同定した。
さらに、LGI1自己抗体がLGI1とその受容体であるADAM22との結合を阻害することにより、脳内の興奮性シナプス伝達の大部分を担うAMPA受容体機能を低下させることを明らかにした。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
1: 当初の計画以上に進展している
理由
新規抗原を同定するとともに、各抗原に対してのCell-based ELSAによる定量法を開発した。
抗VGKC複合体抗体関連疾患において、7つの新規抗原（DCC、DPP10、TMEN132A、ODZ1、CSMD1、GABAAR、ADAM23）を同定した。
LGI1自己抗体がLGI1とその受容体であるADAM22との結合を阻害することにより、脳内の興奮性シナプス伝達の大部分を担うAMPA受容体機能を低下させることを明らかにした。
|
| 今後の研究の推進方策 |
新規抗原を解明するシステムを完成した。今回は、海馬神経細胞を用いたが、疾患毎に異なる神経細胞を用いることで、新規抗原の同定を試みる。
|
