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膵臓β細胞はβ細胞凝集体である膵島を構成することで必要量のインスリン分泌が発揮される。その高度な機能制御機構をβ細胞間のギャップ結合が担っていると想定し、β細胞におけるギャップ結合を介した情報連絡メカニズムについて検討した。シグナル伝達解析ツールの構築とその解析により、隣接する細胞への分泌シグナル伝播が確認できた。またそのシグナルは心筋細胞のように強くかつ持続性のある伝播ではなかった。コネキシン36は分泌機能に関与していたが、今回用いた遺伝子発現抑制系では十分ではなく新たな発現制御系で検討する必要性があることがわかった。
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