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２型糖尿病の進行の過程で、インスリンを分泌するβ細胞の機能が低下することが、根治を困難にしている。機能低下の仕組みは不明であるので、その解明のために、β細胞に必須な転写因子MafAと、β細胞機能の関係性を検討した。
MafAのリン酸化は転写因子Beta2との相互作用にも必須なことを明らかにし、β細胞の転写システムの理解が深まった。また、MafAをリン酸化する責任キナーゼは複数存在し、２型糖尿病モデルマウスdb/dbを用いて、糖尿病の進行に伴ってそれらの細胞内局在やタンパク量が変化することを見出した。これらのキナーゼの制御機構を解明することで、機能不全の分子機構の解明と治療の可能性が期待できる。
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