| 研究課題/領域番号 |
25461404
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
近藤 健 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (70333606)
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| 研究分担者 |
大場 雄介 北海道大学, 大学院医学研究科, 教授 (30333503)
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| 連携研究者 |
南 陽介 神戸大学, 医学部附属病院, 講師 (60513752)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | BCR-ABL / TKI / Ph+ALL |
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| 研究成果の概要 |
本研究においてはチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)では治癒困難なフィラデルフィア染色体陽性急性リンパ球性白血病(Ph+ALL)の治療抵抗性機序の克服を目的とした。FRETの原理を応用して確立したBCR-ABLキナーゼ活性を可視化する技術を用いて、Ph+ALL細胞群に存在するTKI抵抗性を示す細胞集団を同定しTKI抵抗性細胞群において発現亢進している遺伝子を同定した。タンパク修飾系の一つであるSUMO化酵素の発現亢進が観察され、BCR-ABLがSUMO化修飾を受ける事を見いだした。更に、SUMO化阻害剤はPh+ALLの細胞死誘導を引き起こす事を確認した。
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| 自由記述の分野 |
血液内科学
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