研究課題
基盤研究(C)
TFLは転写後調節因子であり、数多くのサイトカイン制御を行っている。われわれはTFLのノックアウトマウスを作成しそのマウスが自己免疫性脳炎の収束にかかわる分子であることをつきとめ報告した。TFLはサイトカインにIL17を制御しており結果的にTFLの欠損がTh17細胞の増加を招くことが明らかとなった。さらにTFLには細胞増殖を抑える機構があり、リンパ腫の患者で多くのTFL欠損症例を認めることから、TFLのリンパ腫発症メカニズムの解明のためにモデルマウスを作成し検討を行っている。現在まである特定の細胞集団について網羅的解析を行いTFLの標的分子のいくつかを同定している。今後はそれらの分子の機構とリンパ腫発症とのかかわりを多方面から検証していく。また同時にTFLがリンパ種の予後マーカーになるかどうかの検討も行っており臨床面での早期応用が期待されている。
2: おおむね順調に進展している
本年度はTFLの免疫調節にかかわる論文を発表することができた。また臨床検体を用いた検討も進んでおり次年度中にはTFLとリンパ腫の予後相関についておおむね明らかになるものと思われる。また特定細胞集団の遺伝子比較検討を網羅的に行っておりいくつかの興味深い分子の道程にも成功している。TFLのリンパ腫発症メカニズムの解明に向けて今後も研究を続けていく。
まずは網羅的解析で得られたデータをもとに検証実験を行っていく。再現性を十分に確認した後にそれらを別の実験系を用いて検証作業を行う。またヒトのリンパ腫症例においても同様のことが再現されているかどうか検証を重ねていく。現在TFLとリンパ腫の予後の相関について検討中でありその結果もまとめていく。
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J Immunol.
巻: 192(4) ページ: 1512-1524
10.4049/jimmunol.1301619
http://www.med.kobe-u.ac.jp/im3/rinsyo/ketueki/research2.html