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NF-κB活性化は、ATLやバーキットリンパ腫（BL）、ホジキンリンパ腫（HL）の発症に必須である。ATLの原因ウイルスHTLV-1のTaxやBL及びHLの原因ウイルスEBVのLMP-1並びにHLで高発現するCD30はNF-κBを活性化するが、過剰なNF-κB活性化は細胞死や老化を誘導する。NF-κB制御因子IκB-ζが、ATLやBL、HLで高発現していた。Tax、LMP-1、CD30はIκB-ζの転写を活性化した。IκB-ζはNF-κB/IFN制御遺伝子の発現を誘導したが、Tax、LMP-1、CD30依存性NF-κB活性を阻害した。IκB-ζはNF-κBを正と負に制御し、発がんに関与する。
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