| 研究実績の概要 |
申請者らは，β-カテニンに結合し，その転写活性を正に制御するBCL9が多発性骨髄腫(MM)の細胞増殖，転移・浸潤，腫瘍血管新生に重要であることを見出している (Takada K et al, Cancer Res 2009)，さらに，BCL9転写複合体がMM治療の標的として有望であることを明らかにしている (Takada K et al, Sci Transl Med 2012)．一方，BCL9の標的遺伝子群およびその発現調節機構は不明である．
本研究目的は，Chromatin Immunoprecipitation (ChIP)-Sequence (Seq) (ChIPSeq) 法を用いてMMにおけるBCL9による転写制御ネットワーク機構を解明し，MMに特異的な新規治療標的分子を同定することである．
平成25年度および26年度の研究結果から，BCL9の標的遺伝子の一つとしてCYBRD1を同定した．MAQC-II Project MM data setを用いてCYBRD1の発現量が生存期間 (OS)に与える影響を解析した．その結果，CYBRD1高発現群のOSが有意に良好であることを見出した．
|
