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線維化におけるNFκBのメカニズムを解明するため、我々はIKKβ（NFκB活性化に必須のキナーゼ）を筋線維芽細胞において欠失させたマウス（IKKβΔMF）を作成したところ、皮膚および各種内臓に著明な線維化を認め、また血清中に核や細胞質に対する自己抗体を認めた。
このマウスについて、本年度は以下のような実績を上げた。
【PCT国際出願されていた特許の各国移行】本マウスは線維化・強皮症モデルマウスとして京都大学が知的財産権を継承し、2012.11.1米国特許仮出願、2013.11には科学技術振興機構・知的財産戦略センターによる外国特許出願支援制度を受けてPCT国際出願を行っていたが、本年度には同センターの追加支援に採択され、日本に加えて欧米４か国（アメリカ・イギリス・ドイツ・フランス）において各国移行を行った。
【本マウスにおける線維化分子メカニズムの解明】メカニズムを解明するため、昨年度我々は筋線維芽細胞においてIKKβのkinase-deadが過剰発現したマウスを作成したところ、IKKβノックアウトマウスにおいて認められた線維化及び自己抗体の表現型がrescueされることを見出した。このことは本ノックアウトマウスの表現型がIKKβのkinase活性依存的役割の喪失によるものではなく非依存的役割の喪失によるものであることを示しており、IKKβのkinase活性非依存的役割の線維化における働きが重要であることが明らかとなった。本年度はそれに基づいて研究を進めたところ、PI3Kinase系統のシグナルがIKKβによってKinase活性非依存的に制御されていることを見出した。
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