2015 年度研究成果報告書

新規の線維化・強皮症モデルマウスを用いた炎症-自己免疫-線維化相互関連の解明

研究課題

研究課題/領域番号	25461497
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
研究分野	膠原病・アレルギー内科学
研究機関	京都大学
研究代表者	芦田昇京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (00538978)
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2016-03-31
キーワード	線維化 / 炎症 / 強皮症 / 自己免疫
研究成果の概要	線維化におけるNFκBのメカニズムを解明するため、我々はその活性化に必須のキナーゼであるIKKβを筋線維芽細胞において欠失させたマウスを作成したところ、雌に多く皮膚および全身の臓器に著明な線維化と、血清中に自己抗体を観察した。このことから、当マウスを新規の線維化・強皮症モデル動物として国際特許出願・各国移行を行った。またそのメカニズムを探求したところ、キナーゼ活性非依存的なIKKβの役割の喪失が上記の表現型の原因となっていることを見出し、IKKβの結合蛋白としてAMAP１を同定した。
自由記述の分野	循環器内科学、分子生物学