プリオン蛋白質(PrPC)は細胞膜蛋白質であり、これまでに脳の神経細胞で特に高発現していること、PrPCの構造変異体(PrPSc)は凝集体を形成し、プリオン病を引き起こすことが知られている。しかし、PrP遺伝子欠損(Prnp0/0)マウスは正常に発育成長することから、PrPCの生体機能は不明であった。申請者らは、Prnp0/0マウスにインフルエンザAウイルス(IAV)を感染させた結果、野生型(WT)マウスと比較すると、ウイルスに高感受性であり高い致死率を呈した。以上の結果から、肺で発現するPrPCはIAVの増殖を抑制する宿主側因子である可能性が高い。
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