| 研究課題/領域番号 |
25461617
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
鶴見 晴子 東京大学, 医学部附属病院, 登録研究員 (20632269)
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| 研究分担者 |
張田 豊 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (10451866)
服部 元史 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (50192274)
栗原 秀剛 順天堂大学, 医学部, 准教授 (80311976)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 小児腎・泌尿器学 / 病理学 / 細胞・組織 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
膜性増殖性糸球体腎炎（MPGN）は、補体調節不全や糸球体への免疫複合体沈着を端緒として発症するが、特徴的なメサンギウム細胞の形態変化がおこるメカニズムは不明である。本研究によりF-actin結合蛋白質EPLINおよび細胞間蛋白質Afadinの正常腎における発現の詳細と膜性増殖性糸球体腎炎などの患者および動物モデルにおける発現変化を解析し、それら分子の発現量により刺激に対する細胞の挙動が変わることが明らかにされた。腎炎の病態形成過程において、メサンギウム細胞の骨格蛋白質の時間空間的な発現変化や局在変化が関与することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
医歯薬学
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