小児における肺高血圧症は心不全の増悪を引き起こす予後不良の病態である。本研究では肺高血圧病変における血管内皮由来過分極因子(EDHF)の作用状態、肺高血圧病変進行抑制における役割解明と治療応用に関してカリウムチャネル制御の点から検討した。モノクロタリン投与または低酸素暴露によって肺高血圧症を呈したラット肺血管組織では内皮依存性弛緩およびEDHF依存性弛緩が低下していた。肺動脈血管内皮細胞におけるKCa3.1, KCa2.3、平滑筋細胞でのKCa1.1発現低下が確認された。これらはEDHFに依存する血管拡張作用の低下を示し、EDHF経路活性化に伴う肺高血圧治療の可能性が示唆された。
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