| 研究課題/領域番号 |
25461631
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
前田 潤 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (00255506)
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| 研究分担者 |
土橋 隆俊 慶應義塾大学, 医学部, 共同研究員 (10286528)
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| 連携研究者 |
山岸 敬幸 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (40255500)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 心臓流出路 / 先天性心疾患 / 遺伝子 / 環境因子 |
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| 研究成果の概要 |
心臓流出路発生に必須の転写因子Tbx1の発現を低下させたTbx1neo/neoマウスは、ヒト22q11.2欠失症候群同様、総動脈幹症（PTA）を呈する。Tbx1neo/neo胎仔を妊娠した母マウスに、栄養素である葉酸を通常量投与した（CO）群と多量投与した（FA）群で、胎仔の心表現型を比較したところ、CO胎仔は全例重症型PTAを呈したが、FA胎仔では軽症型が25%認められた。心臓流出路に遊走する神経堤細胞数は、CO胎仔では減少していたが、FA胎仔ではその減少の程度が軽度だった。このモデルマウスによる検討から、遺伝的要因で発症するPTAの重症度が、環境的要因により軽症化する可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
小児循環器学
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