• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2016 年度 研究成果報告書

悪性神経膠腫に対するDNA修復機構阻害による抗癌剤増感治療法の開発

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 25462277
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 脳神経外科学
研究機関杏林大学

研究代表者

永根 基雄  杏林大学, 医学部, 教授 (60327468)

研究協力者 塩川 芳昭  
岡田 恭子  
清水 早紀  
鈴木 香  
マクドナルド ケリー  
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2017-03-31
キーワード脳腫瘍 / 神経膠腫 / PARP阻害剤 / テモゾロミド耐性
研究成果の概要

膠芽腫は極めて悪性でテモゾロミド(TMZ)による標準治療後も再発は必至である。TMZはMGMTが耐性を規定するO6-メチルグアニンを形成するが、殆どはN7-及びN3-メチル体を形成する。これをPARPが修復促進するため、PARP 阻害剤(ABT888)によるTMZ感受性亢進が期待される。ヒト膠芽腫のMGMTメチル化及び非メチル化細胞株、再発株、TMZ耐性株でTMZ+ABT-888併用はTMZ単剤より強く、相乗的細胞傷害を認めた(p<0.05~0.001)。また照射単独に比べ照射+ABT-888併用でも相乗的抑制がみられ、ABT-888は耐性機序によらずTMZ耐性を克服する可能性が示唆された。

自由記述の分野

脳腫瘍

URL: 

公開日: 2018-03-22  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi