研究課題
基盤研究(C)
ラットに受動喫煙を行わせ、椎間板の変性を誘導したラット椎間板変性モデルに対して、喫煙椎間板プロテオミクスの解析を行った。細胞外基質の保持機構に関わるものやアポトーシス感受性亢進に関わるタンパク質が同定された。また、脱分化脂肪細胞（DFAT）を静脈内投与することで、椎間板変性の抑制効果が認められるかを検証した。喫煙ではアポトーシス感受性亢進に関わるタンパク質が発現亢進していた。DFATの全身投与は髄核内軟骨関連遺伝子の発現減少を抑制することが示唆された。
脊椎脊髄病学
