| 研究課題/領域番号 |
25462338
|
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
岡田 貴充 九州大学, 大学病院, 助教 (70525550)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
|
| キーワード | autophagy |
|---|
| 研究実績の概要 |
(A)SAHAによるG2/M期誘導メカニズムの解析：SAHAによる多剤耐性骨肉腫細胞株MNNG/ADRのG2/M期誘導メカニズムを解明すべく、SAHA投与後のautophagy関連タンパク質の上流となる各種タンパク(Cdc2 etc)の発現蓮ベルを解析してきたが、SAHAにより発現誘導が得られるものを同定できなかった。
(B)細胞周期G2/M期とautophagy発生の関係の検討：SAHAのautophagy誘導時期は12時間5、autophagy関連タンパクであるLC3-2の発現誘導がみられるのが8～10時間の間で見られることが同定されたため、因果関係を考えその架け橋となるタンパクの同定を試みた。Apoptosis関連タンパクの(Caspase系)の発現誘導は認められなかった。
(C)多剤耐性骨肉腫細胞動物モデルの作製：採取した多剤耐性骨肉腫細胞株MNNG/ADRのxenograftモデルはやはり細胞が生着せず困難であった。多剤耐性Ewing肉腫細胞株のmouse xenograftモデルはクローンにより生着するものとしないものがあるため、再クローニングを行い生着するロットを厳選することができた。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
理由SAHGAがアポトーシス抵抗性を示す細胞株に置いてG2/M期へ誘導する傾向があること、autophagyの現象が見られることまでは確認できたが、雨発現に動きのある関連タンパクの同定が進んでいない。
|
| 今後の研究の推進方策 |
アニマルモデルに関しては骨肉腫細胞株は生着が困難でユーイング肉腫モデルに切り替えてその抗腫瘍効果を検討していく予定である。
|
| 次年度使用額が生じた理由 |
自身の疾病のため、研究が推進できなかった。
アニマルモデルに関しては骨肉腫細胞株は生着が困難でユーイング肉腫モデルに切り替えてその抗腫瘍効果を検討していく予定である。
|
| 次年度使用額の使用計画 |
研究推進が難しい領域が出てきたため、骨肉腫を含む症例の基礎データから研究を洗い直すため、症例の画像解析などを行うことも考えている。
|
