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骨組織にはI型をはじめ、V型、XII型コラーゲン分子等が発現し、コラーゲン線維を形成する。本研究ではI型コラーゲンa2鎖遺伝子のプロモーターについて解析した。骨芽細胞において、-160 Sp1結合部位に骨特異的転写因子であるSp1/Osterixが結合し、作用していることを見出した。また、V型コラーゲンa1鎖遺伝子の3'UTRについて、転写後の発現調節について解析した。その結果、miR-29が結合し、発現を抑制していることが明らかになった。この抑制は骨芽細胞ばかりでなく線維芽細胞でも見られた。以上の結果は、これらの因子が骨粗鬆症等の骨系統疾患の再生医療への応用が可能であることを示唆する。
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