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脊髄神経障害モデルでは、術後約2～3週間以降に疼痛行動を発症する。そのメカニズムとして、成体動物では想定的に有意であるKCC2が減少し、NKCC1が増加することで、細胞内Cl-濃度が増加し、GABA刺激により細胞が過剰興奮することが提唱されている。SNLではKCC2の変化が誘導されなかったため、過去の報告を参考にしCCIモデルに変更して実験を行った。CCIではモデル作成2週間後に脊髄後角でのpKCC2の低下を認めた。またweight distribution testでも、健足負荷の時間増加を認めた。しかしながらCCI動物にCLP290を投与しても、行動学的変化は認められなかった。
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