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一酸化窒素（NO)は血管拡張などの様々な生理機能を担い、肺高血圧症では内皮機能の障害からNOの産生が減弱している。我々はモノクロタリン誘発肺高血圧ラットを用い、肺血管内皮機能の減弱とな内皮型一酸化窒素合成酵素eNOSの活性低下の機序を検討した。内因性eNOS阻害物質であるADMAの増加とその合成酵素であるPRMT2の発現亢進、および代謝酵素DDAH1,2の発現減少が認めれた。更に、eNOSと基質l-arginineを競合するarginaseの発現亢進もみられ、肺血管内皮期の低下に複数の経路、物質が関与している可能性が示唆された.
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