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ANGPTL2はマウスレーザー脈絡膜新生血管(CNV)病変部に局在し、ANGPTL2欠損マウスではCNV容積と炎症性メディエーター発現の抑制を認め、ANGPTL2のCNV病態への関与が示唆された。
骨髄移植モデルでは、網膜組織ならびにマクロファージ双方由来のANGPTL2がCNV形成に関与していた。培養マクロファージでは、ANGPTL2添加でERK1/2とNF-κBのリン酸化、炎症性メディエーターの発現亢進、およびクロファージ遊走促進を認め、それらはインテグリンα4およびβ2中和交代によって抑制された。
ANGPTL2はCNV治療の新たなターゲットとして期待される。
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