ＩＬ６炎症・抗炎症反応を制御するＳＴＡＴ３／ＳＯＣＳ３解明による敗血症遺伝子治療

2016 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 25462809
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 救急医学
• 研究機関: 北海道大学
• 研究代表者: 澤村 淳 北海道大学, 医学研究科, 准教授 (00241448)
• 連携研究者: 丸藤 哲 北海道大学, 大学院医学研究科, 教授 (30125306)
• 研究期間 (年度): 2013-04-01 – 2017-03-31
• キーワード: 敗血症病態 / サイトカイン / IL-6 / TNF-αKO / 遺伝子治療 / Western Blotting / 敗血症脳症 / TNF-α

研究成果の概要

IL-6 KOマウス（以下IL-M）、Wild Typeマウス（以下WT-M）の各30匹にLPS投与し致死率は46.7%と96.7%であった。TNF-αKOマウス（以下TNF-M）とWT-Mの各25匹にLPS投与し致死率は32.0%と100.0%であった。
IL-MのRT-PCRではSO-3の増幅効率がST-3に比べ高値であった。TNF-MのRT-PCRではLPS投与群でST-3の増幅効率がSO-3にくらべ明らかに抑制された。 以上から敗血症病態の進展にIL-6, TNF-αの関与つまりST-3の17q21.31とSO-3の17q25.3の遺伝子が関連しているものと考えられた。

自由記述の分野

医歯薬学