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モルモット肝静脈収縮に対する細胞内カルシウム濃度の役割について、カルシウム蛍光指示薬Cal-520を用いて検討した。静止状態において、一個一個の細胞内カルシウム濃度は一分間に一回の頻度で自発的に増減を繰り返していたが、それらが同期することはなかった。経壁神経刺激（持続時間30 μ秒の矩形波、頻度30 Hz、1秒間）を与えると、全細胞が同期して細胞内カルシウム濃度を一過性に増加させる現象が観察された。この現象はテトロドトキシン(0.1 μM)やフェントラミン(3 μM)によって抑制された。また、フェニレフリン(30 μM)、アセチルコリン(30 μM)によっても細胞内カルシウム濃度上昇が観察された。CPA(10 μM)を投与すると細胞内カルシウム濃度上昇が観察された。この状態の標本に経壁神経刺激、フェニレフリン、アセチルコリンを投与すると、それらの刺激によるカルシウム濃度上昇反応は抑制された。しかし、細胞外液のカリウムイオン濃度を40 mMに増加させてもフェニレフリンによるカルシウム濃度上昇の３分の１程度の反応しか見られなかった。以上の結果から、モルモット肝静脈平滑筋細胞はα受容体とムスカリン様受容体を持ち、アドレナリン作動性神経の支配を受けており、その収縮は細胞内カルシウム貯蔵部位から細胞質へのカルシウム遊離を介する機構が主なもので、電位依存性カルシウムチャネルを介する細胞外液からのカルシウム流入経路はあまり関与しないという特徴を有することが分かった。
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