| 研究課題/領域番号 |
25462869
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
張 皿 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (00326472)
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| 研究分担者 |
自見 英治郎 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (40276598)
松尾 拡 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (70238971)
福島 秀文 東北大学, 歯学研究科(研究院), 准教授 (70412624)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 糖尿病性歯周病 / レプチン / 歯槽骨吸収 |
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| 研究実績の概要 |
II型糖尿病患者は重篤な歯周炎を発症することが多く、糖尿病性歯周炎では、他の歯周炎に比べ重症化・慢性化がみられ、通常の歯周病治療では十分な効果が得られないことも多い。このことから糖尿病性歯周炎には何らかの重症化のメカニズムの存在が考えられる。そこで本研究では、II型糖尿病モデルマウスであるレプチン受容体変異マウス(db/db マウス)を用いた歯周炎モデルを作製し、歯槽骨吸収の分子機構を解析した。まず、野生型および db/db マウス右側第一大臼歯頬側よりLPS(20 μg/匹)を週3回4週間投与し、第一大臼歯根分岐部で μCT撮影し歯槽骨の吸収状態を評価したところ、db/dbマウスでは著明な歯槽骨吸収が認められた。病理組織標本を用いて骨吸収の程度をTRAP染色で評価したところ、db/db マウスでは多数の破骨細胞が認められた。また、各マウスの下顎骨を採取し、器官培養をおこなうと、同様にdb/dbマウス由来の下顎骨でより多くのCaイオンが溶出された。さらにマウスの骨髄細胞と頭蓋冠由来の骨芽細胞をLPS 存在下で共存培養し、レプチンを添加するとレプチンの濃度依存的に破骨細胞形成が抑制された。また、レプチンはLPS刺激による骨芽細胞のOPGの発現には影響せず、RANKLの発現の上昇を抑制した。一方、レプチンはマウス骨髄細胞にも作用してM-CSFの受容体c-fmsとRANK の発現を抑制することによって破骨細胞形成を抑制した。
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