| 研究分担者 |
滝川 正春 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 教授 (20112063)
服部 高子 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助教 (00228488)
西田 崇 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 准教授 (30322233)
青山 絵理子 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助教 (10432650)
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| 研究成果の概要 |
ダイアーキー的相互作用を想定しCCN3を強制発現したところ細胞の線維化形質は抑制され、CCN2,4産生が抑制されていた。またCCN3を軟骨細胞に強発現するマウスを作成し解析した結果、内軟骨性骨形成の最終段階に遅延が認められた。なおCCN2協同分子として新たに数種の分子を見出した。
続いて変形性関節症 (OA)をラットに誘発させたところ組織のCCN3が著しく減少し、OA病巣へのCCN3タンパク質局所適用は改善効果を発揮した。
次に組織再生CCNカクテルのモデルとして血小板を分析し、そこにCCN1,2,3,5が含まれることを明らかにした。これに倣い調製したCCNカクテルはCCN2以上の効果を発揮した。
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