研究課題
軟骨組織特異的CCN3過剰発現ベクター(Col2a1-mNOV-GFP-IRES-LacZ)をマウス受精卵に注入することによって得られたトランスジェニックマウス(CCN3col2a1tg)より軟骨細胞を単離し、行ったマイクロアレイ解析によって発現が高度に誘導、または高度に抑制されている遺伝子の発現レベルをreal time-PCRにより再確認したところ、WNTシグナルの抑制因子として報告されているSFRP(secreted frizzled-related protein)5が高度に誘導されていることが明らかになった。そこで、前年度までに確認された軟骨組織特異的NOVの過剰発現効果がSFRP5の誘導を介しているか確認するために以下の実験を行った。① in situ hybridizationによりCCN3col2a1tgの軟骨組織においてSFRP5が誘導されていることを確認した。② SFRP5リコンビナント蛋白を作製し、野生型マウス肢芽由来間葉系細胞の高密度培養系において添加したところ、CCN3col2a1tg由来の間葉系細胞の高密度培養系において観察された軟骨分化の促進が再現された。③ SFRP5ノックアウトマウスとCCN3col2a1tgを交配し、CCN3col2a1tg,SFRP5-/-マウスを作製した。現在表現型の変化を組織学的に観察している。
すべて 2016 2015
すべて 雑誌論文 (8件) (うち国際共著 2件、 査読あり 8件、 謝辞記載あり 8件、 オープンアクセス 1件) 学会発表 (20件) (うち国際学会 3件、 招待講演 1件)
Methods in Molecular Biology
巻: in press ページ: in press
Journal of Hard Tissue Biology
巻: 25(1) ページ: 57-62
J Cell Biochem.
巻: 117(4) ページ: 927-37
10.1002/jcb.25377
Mod Rheumatol.
Biol Open.
巻: 4(5) ページ: 608-21
10.1242/bio.201411031